Muchas personas presentan resistencia a la insulina y niveles de glicemia postprandiales altos por mucho tiempo sin presentar algún tipo de síntomas que llamen su atención hasta que el problema se expresa microscópicamente.
Para diagnosticar estos problemas a tiempo, existen exámenes de laboratorio como la Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa que mide la glicemia en rango de 2 horas después del suministro de un bolo de 75g de glucosa. Se han establecido valores a los cuales el individuo presenta intolerancia a la glucosa que oscila entre 140-199mg/dl después de la ingesta del bolo de glucosa lo que corresponde a una glicemia en ayunas entre 110-125mg/dl; con valores mayores de200mg/dl se considera al paciente como diabético.
Tanto en individuos diabéticos como en aquellos que muestran disminución de la tolerancia a la glucosa presentan una serie de complicaciones como neuropatía, retinopatía y neuropatía que son debidas al deterioro del sistema micro vascular iniciándose en personas menos tolerantes a la glucosa y siendo mas marcadas en los individuos diabéticos.
Las principales neuropatías que se presentan son de tipo sensitivo con manifestación de dolor y muy rara vez compromete al sistema motor; las complicaciones renales se manifiestan principalmente con microproteinuria y las retinopatías con pérdida de la agudeza visual.
La resistencia a la insulina que conduce a la hiperglicemia y la hiperlipidemia es uno de los principales factores en las complicaciones vasculares principalmente al daño del sistema micro vascular. Esto se debe al deterioro del sistema vaso regulador mediado por el Óxido Nítrico (NO), un potente vasodilatador que además inhibe la aterosclerosis y la agregación plaquetaria; este deterioro es causado por la inhibición del NO al interactuar con los radicales libres de oxígeno, que son formados ya sea por el deterioro de la actividad mitocondrial debido a la isquemia, a la oxidación del exceso de glucosa y lípidos o a la inhibición por glucosilación de la Óxido Nítrico Sintasa.
Dos hormonas secretadas por los adipocitos “Adipocitoquinas”, el Factor de Necrosis Tumoral a (TNFa) y la adiponectina, contribuyen al daño endotelial y sus complicaciones vasculares. El TNFa aumenta en las personas obesas estimulando la producción de radicales libres de oxígeno y el depósito de lípidos en el endotelio, formando a largo plazo la placas ateromatosas que aumentan el riesgo de las enfermedades cardiovasculares como el Infarto Agudo de Miocardio, mientras que la adiponectina disminuye en individuos obesos, teniendo efectos favorables sobre el endotelio vascular como por ejemplo disminuyendo su lesión mediada por los macrófago.
Es muy importante conocer los mecanismos bioquímicos y moleculares de estas anomalías, porque nos damos cuenta fácilmente de que son patologías prevenibles y reversibles que al igual que muchas enfermedades se pueden evitar con una dieta balanceada y con una rutina moderada de ejercicio, que son mucho más importantes y eficaces que un tratamiento farmacológico que puede ocasionar efectos secundarios desagradables que podrían desarrollar otra patología y complicar el cuadro del paciente.
lunes, 29 de enero de 2007
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